Certains remarquent à peine qu’ils ont eu la maladie, d’autres présentent des symptômes particuliers. Un autre est tellement malade qu’il doit recevoir des soins intensifs, et certains s’en vont. Pourquoi le covid-19 frappe-t-il si différent et que se passe-t-il dans le corps lorsque nous sommes infectés par le virus ? Visualisation des virus SARS-COV-2 par microscopering. Photo : istock.com/narvikk
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Les virus ont été qualifiés de « mauvaises nouvelles enveloppées dans des protéines ». Leurs coquilles protéiques protègent leur matériel génétique et elles pénètrent dans nos cellules en se liant à différents récepteurs situés à la surface de nos cellules.
****1Marianne Jansson. Photo : privée — Différents virus se lient à des récepteurs spécifiques. Au covid-19, les virus se lient au récepteur ACE2 avec une protéine en enveloppe, également appelée protéine de pointe. Une fois entré dans la cellule, virus la machine de la cellule pour qu’elle se reproduise, avant d’arracher de nouvelles particules virales de la cellule infectée. Ce qui, à son tour, s’allume et infecte de nouvelles cellules, déclare Marianne Jansson, professeure agrégée de virologie à l’Université de Lund. Elle est l’une des promotrices d’un centre de virus qui débutera à l’automne à l’université de Lund.
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Lorsque les premières cellules de notre corps sont infectées, notre réponse immunitaire innée débute. Il réagit lorsque la masse héréditaire du virus pénètre dans nos cellules.
— Ensuite, la production de molécules de signalisation inhibitrices de virus, interférons, qui protègent les cellules entourant la cellule infectée par le virus est activée.
Malheureusement, cette défense de première ligne n’est pas étanche, car à ce moment-là, nous avions toujours réussi à combattre rapidement les infections virales.
Plan de l'article
Usine d’anticorps pour le corps
Ce que nous voulons tous obtenir maintenant, après tout, ce sont des anticorps contre le covid-19. Il est responsable de notre réponse immunitaire acquise, composée de lymphocytes B et de lymphocytes T. Mais pour que ces cellules puissent démarrer, elles doivent présenter des virus séparément et c’est pourquoi cette réponse immunitaire intervient un peu plus tard.
— La présentation se déroule dans forme de protéine virale fragmentée affichée par des cellules présentant des antigènes qui ont dévoré des cellules mortes, des virus ou ses protéines. Ils sont reconnus par les lymphocytes T auxiliaires qui fournissent des signaux aux lymphocytes B, qui produisent à leur tour des anticorps dirigés contre les virus. Ensuite, nous avons également des cellules tueuses T, qui combattent les cellules infectées par le virus », explique Marianne Jansson.
Avec la réponse immunitaire acquise, les cellules mémoire B et T se développent (voir les illustrations ci-dessous).
« Cela signifie que ces cellules peuvent rester en place pendant une longue période et peuvent être réactivées très rapidement lors d’une deuxième exposition ou d’une infection du même type de virus que lors de la première infection. Cela constitue également la base de l’immunité, explique Marianne Jansson.
Elle raconte qu’une étude a récemment été publiée montrant qu’une immunité assez robuste au covid-19 pourrait être démontrée chez la plupart des gens au moins huit mois après l’infection.
« Dans cette étude, les chercheurs ont analysé, entre autres, cellules de mémoire immunologiques contre le virus, et a vu que les cellules mémoire B étaient restées. Cela suggère que ces cellules peuvent être réactivées lors d’une nouvelle exposition et peuvent protéger contre le covid-19.
Âge et réponse immunitaire
Le risque de tomber gravement malade dans le covid-19 augmente progressivement à mesure que l’on vieillit.
— Ce n’est pas unique. Bon nombre des infections que vous contractez quand vous êtes enfant sont semblables à un pic de fièvre, tandis que les mêmes infections à l’âge adulte peuvent entraîner des symptômes plus graves de la maladie, explique Marianne Jansson.
« Le système immunitaire se détériore avec l’âge et au-delà, les personnes âgées présentent de nombreux facteurs de risque, y compris d’autres maladies, telles que les maladies pulmonaires, cardiovasculaires et rénales, qui peuvent également affecter l’évolution de la maladie », explique Marianne Jansson.
Elle explique qu’en ce qui concerne la variation de la réponse contre le SRAS CoV-2, le bon lot semble dépendre du fonctionnement du système immunitaire inné. Entre autres choses, il a été démontré que si la réponse innée de l’interféron est initialement faible, de différences génétiques ou d’autres différences au sein de la réponse immunitaire, on court un risque accru de devenir gravement malade.
Différence entre hommes et femmes
Nos systèmes immunitaires diffèrent, individuellement et entre les sexes. Par exemple, les femmes souffrent plus souvent que les hommes de maladies auto-immunes où le système immunitaire de l’organisme réagit de manière excessive. Cependant, une réponse immunitaire active peut être amiable dans les infections, et les hommes touchés par le Covid-19 ont plus besoin de soins intensifs que les femmes (cotes environ 3 fois plus élevées).
« Cela peut être dû à des choses différentes, mais nous savons que les hormones sexuelles masculines et féminines affectent la réponse immunitaire de différentes manières. Des études suggèrent également que l’hormone sexuelle peut affecter précisément l’expression des récepteurs viraux au covid-19. Mais d’autres recherches sont nécessaires pour en savoir avec certitude, note Marianne Jansson.
Qu’en est-il de l’immunité croisée alors ?
Une autre raison pour laquelle les virus peuvent frapper différemment peut être due au fait que la personne avait déjà infections du même virus ou d’un virus similaire qui ont ensuite créé une réponse immunitaire.
« Ensuite, les cellules mémoire persistent et peuvent être réactivées lors d’une nouvelle exposition ou d’une nouvelle infection et où les anticorps et les lymphocytes T peuvent être prêts à combattre l’infection actuelle à un stade précoce.
Marianne Jansson cite un exemple classique, à savoir la protection contre diverses variantes du virus de la grippe. Parfois, on constate que les personnes âgées sont mieux protégées car elles ont une immunité résiduelle contre les souches grippales qui circulent loin derrière dans le temps et auxquelles les plus jeunes n’ont pas été exposés plus tôt.
Des études publiées suggèrent que certains des coronavirus courants qui provoquent un rhume peuvent donner lieu à des réponses immunitaires qui protègent partiellement contre la maladie au covid-19.
« Cette protection semble être la plus forte chez les plus jeunes, où ce type d’immunité croisée s’est probablement déclenché dans une plus grande mesure en raison de rhumes répétés récents. Les personnes touchées par la contagion du Covid-19 une deuxième fois sont également en liberté. Le degré de maladie grave est survenu à la deuxième occasion, ce qui indique que la mémoire immunologique est restée dans les anticorps et les lymphocytes T, qui, bien qu’ils ne protègent pas contre la réinfection, sont toujours protégés contre les maladies graves. On peut également imaginer que des infections continues par d’autres virus du rhume qui stimulent la réponse de l’interféron pourraient affecter le covid-19, explique Marianne Jansson.
****2Photo : istock.com/Astakhova La dose et le type de virus affectent-ils l’infectiosité et la maladie ?
Certaines personnes présentant un covid-19 asymptomatique ou léger reçoivent des réponses négatives aux tests d’anticorps. Marianne Jansson explique que le virus peut néanmoins avoir stimulé une réponse lymphocyte T spécifique au virus.
« On peut supposer qu’il a aidé à contrôler l’infection virale et peut demeurer une mémoire immunologique.
La quantité de virus auxquels on est exposé au moment de l’infection peut également affecter la maladie du covid-19. Expositions plus importantes et répétées des virus semble être capable d’entraîner une aggravation du covid-19.
« Plus récemment, il a également été démontré que certains virus covid-19 mutés infectent plus facilement, ce qui peut être dû à une liaison plus forte au récepteur cellulaire et à une période plus longue avec des niveaux infectieux de virus dans les voies respiratoires. Mais il n’est toujours pas complètement cartographié.
Hyperinflammation au Covid-19
L’hyperinflammation est observée chez ceux qui sont malades sous forme sévère de covid-19.
— La réponse immunitaire réagit de manière excessive et des concentrations élevées de neurotransmetteurs pro-inflammatoires sont produites, ce qui peut alors entraîner un effondrement local dans les poumons et systémiquement. Cela peut désormais être largement contrer par un traitement à la cortisone qui atténue ce type de surréaction immunologique.
Bien que la majorité absolue des enfants touchés par le covid-19 souffrent d’une infection légère, quelques enfants, quelque temps après avoir été malades, ont souffert d’un syndrome inflammatoire multisystème chez les enfants. Il s’agit d’un type de hyperinflammation, mais avec des signes auto-immuns. Cependant, les facteurs de risque du développement de la MIS-C ne sont toujours pas compris.
Des recherches intenses sont en cours autour du covid-19. Nous espérons que dans quelques années, nous comprendrons mieux pourquoi certaines personnes sont si durement touchées et pourquoi certaines personnes tombent malades à long terme.
« La recherche examine également constamment comment les vaccins piquent les virus mutés. Nous aurons peut-être de nouveaux médicaments antiviraux efficaces contre le SRAS CoV-2 qui peuvent à la fois prévenir les maladies graves et réduire la propagation », explique Marianne Jansson.
Les graphiques ci-dessous montrent deux scénarios hypothétiques de la façon dont on croit que la réponse immunitaire antivirale ressemble au fil du temps après une infection par le SRAS CoV-2, à un covid-19 léger (le plus souvent chez les jeunes) et au covid-19 sévère (plus fréquent chez les personnes âgées). Il se peut que lorsque la réponse antivirale congénitale de l’interféron agisse rapidement et efficacement, une croissance vigoureuse des virus et de l’inflammation. la réponse reste faible. Lorsque la réponse de l’interféron est plutôt lente ou inefficace permettant aux virus de se développer, elle entraîne une réponse inflammatoire puissante et une maladie grave. Illustrations : Science et santé après Feuillet et coll. (Tendances en immunlogie)
Le graphique du bas montre à quoi ressemble souvent l’évolution d’une infection virale courante.
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Fact-piloté par Marianne JanssonPar : TOVE SMEDS
